打鼾，如何一步步将你的血压升到爆表？

成年人血压≥140mmHg和/或90mmHg就是高血压，无论年龄。中国成人高血压患病率高达25.2%，全国高血压患者人数2.7亿人，是患病率最高的慢性病。

高血压的成因多样，其中一个与我们常见的睡眠习惯有关——打鼾。

打鼾为什么会引起高血压？ 

轻微的打鼾，对心脏和血管影响不大，但如果重度打鼾，伴有呼吸暂停，问题就比较大了。医学上称这种情况叫“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）”。 

OSA最典型的表现是打呼噜时频繁地憋气，憋气以后患者又反复的微觉醒。对心脏和血管来说，这简直就是噩耗。 

01心脏得不到休息

呼吸暂停，突发缺氧，为了不被憋死，人体唤醒神经，指挥心脏应对。心脏在难得的休息时间，还得像白天一样满负荷工作，努力供氧供血，血压因此甚至比白天还高。 

02血管过度紧张

OSA患者的缺氧和反复微觉醒，激发血管紧张素Ⅱ增加。这可是目前已知的最强的缩血管物质。血管在它的作用下，不能自控地紧张收缩、变窄，血流阻力因此增加，血压蹭蹭往上。 

03缺氧还让冠状动脉伤不起

睡眠打鼾过程中憋气反复长期缺氧，觉醒后再深吸口气恢复，有的患者甚至要反复上百次。这在人体深处，就是间断性缺氧-周期性再氧合的过程，这个过程会产生过多的氧自由基。过多的氧自由基会让冠状动脉血管肌肉增生、破坏里面细胞的功能，形成脂蛋白，损伤并堵塞动脉血管，结合血管紧张素Ⅱ共同导致血压升高。 

04连高血压都感应不到了

我们的颈部的动脉压力感受器，它在血压升高时，会听过中枢神经系统向血管、心脏发号指令，使血管舒张，心率下降，维持血压正常水平。 

OSA患者，反复呼吸停止，反复血压上升，把感受器整“疲”了，产生了适应性。这是很危险的，调整血压的功能失效，意味着血压高了，它也发现不了。 

除上述因素，睡眠呼吸暂停还在胰岛素抵抗、全身炎症、用力呼吸时巨大的胸膜腔内负压等方面影响着高血压的形成和发展，但它们的根本原因都是OSA反复缺氧和间歇性微觉醒。 

标准抗高压药物效果有限 

一组数据带我们了解难治性高血压与OSA的关系：

难治性高血压患者中，OSA 的发生率为71%~83%。OSA是难治性高血压最常见的伴发因素。反过来，难治性高血压患者发生OSA的风险是其他高血压患者的2.5倍。 

相当一部分OSA合并高血压患者都是难治性高血压。即使在患者改变了生活方式，并使用3种以上药物(包括一种利尿剂)的情况下，血压仍然很难降到140/90毫米汞柱以下。 

理想的治疗方式是什么？ 

持续气道内正压通气（CPAP）是目前标准的和比较理想的治疗睡眠呼吸暂停的方式。它使上气道保持一定的压力，可有效防止睡眠过程中上气道的塌陷与闭合。以此来维持上气道的通畅，达到治疗目的。 

解除睡眠呼吸暂停反复缺氧和间歇性微觉醒对身体的影响，降压会更轻松。